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Etiología o causa de la vulvodinia

Etiología o causa de la vulvodinia

La causa de la vulvodinia para la mayoría es desconocida. Hoy se sabe internacionalmente más sobre lo que no es su causa. Y sin embargo, no conocen en su totalidad los factores que la desencadenan o facilitan.

La vulvodinia no es causada por las infecciones comunes de la vagina y vulva, como la candida Sp., papilomavirus humano, herpes, etc. No es causada por patología inflamatoria, como el liquen plano o alteraciones inmunológicas. No es causada por neoplasias, como el Paget o el carcinoma de células escamosas. No es causada por alteraciones neurológicas, como la neuralgia herpética y compresión de nervios a nivel espinal (35).

La vulva sigue siendo el «órgano olvidado». Un estudio ultraestructural del epitelio en las mujeres con patología vulvar aún no ha sido realizado para un conocimiento detallado de la superficie epitelial de la vulva normal (35). Se ha propuesto que puede ser causa de anormalidades embriológicas. Un rol importante se ha atribuido a las dietas ricas en oxalatos, factores genéticos, inflamatorios, infecciosos y cambios neuropáticos. En base a la experiencia de los pacientes tratados, sólo podemos decir que lo más probable es que sea el resultado de la suma de diferentes factores (35).

Para intentar comprender la complejidad de esta patología y la falta de conocimientos mayores sobre su estructura, debemos mencionar que la región vulvovaginal está formada por epitelios que tienen origen en las tres capas embriológica (ectodermo, mesodermo y endodermo). Esto constituye una condición especial no vista en otra parte del cuerpo. Quizás lo más parecido es la cavidad oral. Cada una de estas tres derivaciones embriológicas es diferente en cuanto a las estructuras epiteliales y glandulares, respuesta hormonal, distribución neurológica, respuesta inmune, y en su relación y comportamiento frente a patologías que afectan otros sistemas (36). La región vulvo-vaginal es la zona anatómica que permanece más tiempo cubierta por la ropa en el cuerpo. Por lo que puede verse afectada por contacto o roce, por las prendas íntimas, que pueden estar formadas por tejidos o telas, que a veces contienen sustancias acrílicas, artificiales, que causan humedad y estímulo irritativo permanente, e incluso maceración de tejidos. Por medio de inmunohistoquímica se ha demostrado alteración de la densidad de terminaciones nerviosas y receptores de estrógeno (37).

Frente a los conocimientos entregados por algunas investigaciones, es probable que exista un rol en la génesis de la V, a través de defectos en la regulación inmunológica, llevando a una condición proinflamatoria (38). Una elevada concentración de citoquinas inflamatorias, ha sido demostrada en mujeres con V, al compararlas con controles asintomá-ticas. Estas son interleukina 1 beta, IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa, y podrían contribuir en la fisiopatología de la hiperalgesia muco-cutánea (39). Un estudio realizado por Foster y cols (40), demostraron que existe una condición genética, que aumenta la probabilidad de desarrollo de V localizada en el vestíbulo. Esta variante genética, provocaría cambios a nivel de IL1RN (receptor antagonista de interleukina 1) y MC1R (receptor de melanocortina 1), cuya combinación se asocia con un riesgo mayor. Diferentes estudios han demostrado una hiperplasia de los nervios en la mucosa de mujeres que padecen vestivulitis vulvar (41). Esto podría ser otro factor en la etiología de este dolor crónico, que se suma o se presenta independiente de los mediadores inflamatorios.

Mediante inmunohistoquímica se han estudiado estas terminaciones nerviosas, identificando neuropéptidos propios de nociceptores (42). Como el «péptido relacionado con el gen de la calcitonina», que además es un poderoso dilatador de arteriolas (42). Se ha encontrado también un aumento del receptor TRPV1, que se sabe es estimulado por la capsaicina, protones, calor nocivo y productos producidos por inflamación (43). Estos receptores han sido identificados, en aumento en otras patologías que se presentan con hiperalgesia, en diferentes lugares del cuerpo humano (44). Esto último permite unir ambas teorías, la de aumento de terminaciones nerviosas específicas y la presencia de un factor de inflamación. Entonces surge la pregunta sobre qué es primero, ¿la inflamación o los cambios en los nociceptores?. Algunos sugieren que un proceso inflamatorio podría iniciar cambios neurofisiológicos, incluyendo la proliferación y la sensibilización de los nociceptores (42, 45), y un aumento progresivo de la actividad de las neuronas medulares a nivel del asta dorsal, por una permanente estimulación de las fibras aferentes del tipo C (46).

Otras investigaciones apoyan la teoría que también aumenta la inervación y/o sensibilización de termoreceptores (45). Si pensamos en una inflamación crónica como punto de partida, esto le da una especial importancia a la observación, que muchas de estas pacientes, tienen múltiples consultas previas, debido a vulvovaginitis crónica o procesos infecciosos a repetición. Este proceso de irritación crónica, a través de las sustancias ya descritas, llevaría al aumento exagerado de vasos sanguíneos y vasodilatación, lo cual provocaría cambios en la mucosa y el eritema característico. Sin embargo, la intensidad del eritema no va en relación directa a un aumento mayor de la perfusión, debido a la vasodilatación y formación de neovasos. Al parecer se debería a características propias de la mucosa de cada paciente y otros factores (47). Por otro lado, si el punto de partida es local y específicamente en la alteración de receptores o terminaciones nerviosas y la producción de sustancias pro-inflamatorias, terapias como los medicamentos biorreguladores (Anexo II), que actúan como moduladores de la inflamación antagonizando a estos receptores, podrían tener su indicación como un tratamiento exitoso.

Es frecuente que estas mujeres con antecedente de vulvovaginitis crónica, queden sin un estudio adecuado, recibiendo múltiples terapias tópicas, fundadas en una observación teórica de lo que se cree o parece ser una micosis. Ashman y cols (48), desarrollaron una teoría en la que antígenos de la candida albicans, a través de reacción cruzada, llevarían a la producción de auto-anticuerpos que actuarían secundariamente contra la mucosa vulvovaginal. Por otro lado, el antígeno que se ha aislado es de 48 kDa y muestra una homología con la enzima enolasa (49). Incluso, Marinoff y Turner (50), creen que esta hiperreactividad podría desarrollarse a partir del uso frecuente e indiscriminado de antimicóticos tópicos.

Llama la atención lo encontrado por estudios con capsaicina, que es utilizada para evaluar la sensibilización central, en la investigación del dolor. Las mujeres con vulvodinia presentaron mayor dolor frente a un estímulo, además de una frecuencia de pulso en reposo mayor, y una presión arterial sistólica más baja que los controles. Es decir hay una respuesta diferente frente al dolor, que se extiende posiblemente al resto del cuerpo, y a un funcionamiento central diferente (51). Otros trabajos que apoyan un rol central en la vulvodinia, son aquellos que demuestran un aumento de la sensibilidad y dolor frente a la presión, tanto en la vulva, como en zonas periféricas del cuerpo. Si esto juega un rol mayor en la etiología de la vulvodinia en algunas mujeres, podría permitirnos comprender porqué algunas terapias específicas en este sentido tienen mayor efecto, como es el caso de los antidepresivos, la terapia cognitivo-conductual y los ejercicios aeróbicos (52). Pukall y cols (353), demostraron que estas mujeres tenían mayor sensibilidad en el deltoides también.

Por otro lado, la intensificación de la percepción de los estímulos nocivos en estas mujeres, puede sugerir la alteración de mecanismos neuroquímicos en la experiencia del dolor, que pueden estar afectados y modulados por el tipo de personalidad, lo cual nos permite sugerir que también habría factores psicológicos involucrados (54). No puedo dejar de mencionar que hay trabajos que han demostrado un aumento de la presión uretral y de su tono muscular (55). Sin embargo, no podemos dejar de lado el vaginismo, que frecuentemente se puede asociar y ser la causa del aumento del tono muscular del suelo pelviano en general. Durante el año 1996 y 2000, estudios demostraron que podría haber un soporte en la idea que el virus papiloma humano, podría tener alguna relación en la etiopatogenia de la vulvodinia. Esta relación fue débil, pero la prevalencia del HPV fue el doble que los controles (50% vs 23,9%) (56,57). Sin embargo, la mayoría de los trabajos demuestra que no existe tal asociación, y que la existencia de HPV es sólo incidental, no existiendo una real relación causal (58). Incluso en el pasado se llegó a utilizar el término vulvitis por papilomavirus humano, lo que más tarde se planteó como un error, por no existir una relación causal (59).

Después de analizar estos trabajos que contribuyen a intentar comprender algo más de este dolor crónico, podemos decir que hay tres sistemas interdependientes involucrados: la mucosa vulvar, los músculos pelvianos y las vías neurológicas. Sin lugar a dudas la vulvodinia debe ser el resultado de procesos multifactoriales, que involucran a estos tres sistemas (60).

Como vemos, se proponen diversas teorías de su causa, que van desde alteraciones embriológicas en el desarrollo hasta factores inmunes y/o genéticos, pasando por infección por virus del papiloma humano (VPH) o cándida, aumento de la excreción urinaria de oxalatos, factores hormonales, inflamación y neuropatías. No obstante, hay un factor común en casi todas ellas que sería la sensibilización del sistema nervioso periférico y en algunas ocasiones también el central.

  • Candidiasis

    Ramirez et al. encuentran que la candidiasis vulvovaginal es un antecedente frecuentemente comentado por las mujeres con vulvodinia, aunque los índices de colonización por cándida en estas mujeres no están incrementados comparado con los controles. Parece que se produce una sensibilización por alérgenos de contacto de la cándida (61).

  • Factores dietéticos

    . Los cristales de oxalato cálcico en la orina causan quemazón vulvar (62).

  • Factores iatrogénicos

    . El uso múltiple de agentes tópicos. Prescripciones.

  • Fórmulas magistrales

    .  Jabones para baños de burbujas. Productos  higiénicos perfumados. La irritación producida por medicaciones tópicas es más común en la vulva comparada la piel, dado que el estrato corneo de la mucosa vulvar no es tan eficaz como la piel en las funciones de barrera protectora (63,64)

  • Infección del VPH

    . Hay controversia sobre el papel del virus del papiloma humano, algunos estudios encuentran evidencias histológicas y en muestras de ADN de su existencia (65), sin embargo, otros estudios no han podido confirmar esta posible etiología (66). Prayson et al., en su serie, no encontraron lesiones sugestivas de infección por VPH en las muestras tomadas en mujeres con dolor vulvar crónico (67), así mismo, Morin et al. no encontraron asociación estadísticamente significativa entre VHP y vulvodinia (68).

  • Morbilidad psicosexua

    . El estrés y la ansiedad influyen en la percepción del dolor y en los síntomas (69). Hay publicaciones que sugieren que la vulvodinia es el resultado de disfunciones psicológicas y/o sexuales, pero no hay hasta ahora evidencias claras que lo soporten. Mascherpa et al., en un artículo de revisión, sugieren que es un desorden psicológico y recomiendan una evaluación psicosexual y psicoterapia para aliviar la vulvodinia (70).

  •  Sensibilización central

    y periférica e inflamación neurogénica: la sensibilización del SNC y SNP conduce a una hiperestesia debida a un trauma previo y se produce un incremento intraepitelial de la densidad de fibras nerviosas entre las mujeres con vulvodinia (71). También, la disminución significativa de la expresión de receptores de estrógenos en la mucosa vestibular de mujeres con vulvodinia (72) y la relación con enfermedades autoinmunes tales como dermatitis de contacto, liquen plano, síndrome de Behcet, lupus eritematoso y síndrome de Sjögren puede estar relacionada con una anormal respuesta inflamatoria por una disminución de las células asesinas naturales, reducción de la producción de interleucina 1 y baja producción de IFN α (73), así mismo, se produce una liberación de la sustancia P, signo todo ello de una inflamación neurogénica (74).

  • Por otro lado

    Algunos expertos como Omoigui (75) apuntan la hipótesis de que la vulvodinia podría englobarse dentro del síndrome de dolor complejo regional (SDCR) similar a otros tales como: cistitis intersticial y fibromialgia. En estos SDCR existe el proceso denominado sensibilización del sistema nervioso central (wind-up), que conlleva a aumento de la percepción sistémica del dolor. Se ha reportado alta frecuencia de coexistencia de vulvodinia y cistitis intersticial (76,77). Lo anterior se puede explicar por otro fenómeno usual en los SDCR conocido como wind-up, en el cual hay un incremento progresivo de la actividad de las células medulares del asta dorsal, después de la activación repetitiva de las fibras aferentes C (78).

  • Alteración de los músculos del suelo pélvico

    . El contacto con el área vulvar / vestibular conduce a un aumento en la tensión del músculo elevador del ano como respuesta a un reflejo de protección. En pacientes con vulvodinia hay una pobre recuperación muscular e inestabilidad del elevador del ano (79,80,81).

  • Los dolores vulvares específicos

    tendrán una etiología específica. Por ejemplo, neuralgia postherpética, atrapamiento nervioso, complicaciones en las episiotomías, elongación del nervio pudendo tras el parto, etc.

Podemos concluir que no existen estudios claros de la etiología que origina la vulvodinia. No se asocia con enfermedades de transmisión sexual,  como posibles mecanismos fisiopatológicos se ha descrito un incremento de la sensibilidad periférica en brazos y piernas en pacientes con vulvodinia, siendo desconocida la fisiopatología de estos hallazgos, y numerosos estudios identifican cambios inmunológicos menores en mujeres con vulvodinia como: alteración de interleukina 1 e interferón α en los tejidos vestibulares. Parece existir una disminución de la capacidad de regular la respuesta inflamatoria que trae como consecuencia la aparición de proliferación neuronal y cambios neuropáticos, en cuyo caso los moduladores de la respuesta inflamatoria tendrían un papel básico en el tratamiento (Anexo II).

 

Autor: Dra. Susana Martínez Calvo

Tutor: Dra Mª Isabel Heraso Aragón

2017

 

                                                                                                               

 

 


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